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Ep. 38 - Sepsis

Hallo zusammen

In diesem Monat das Thema Sepsis, welches wir bereits letzten Montag ein bisschen beleuchtet haben. Hier noch einmal das Wichtigste zur Sepsis in einer hübschen Übersicht dargestellt von Nerdfallmedizin mit den dazugehörigen Links:

Ebenfalls von Nerdfallmedizin eine hübsche Übersichtsgrafik:




Bezüglich Mortalitätsrisiko als kleiner Vergleich:

  • qSOFA grösser oder gleich 2 : 10% Mortalität

  • Katecholamin pflichtig: 40% Mortalität

  • Nierenersatzverfahren nötig: 70% Mortalität

Eine Übersicht über die Änderung von der Version 2016 zur Version 2021 findet sich hier:


(Hauptsächlich Empfehlungsgrade verändert, plus NaCl ist finally gestrichen worden)

Als kritische Beleuchtung der Sepsis Campagne gibt es eine Gegenbewegung mit einer breiten Unterstützung in der FOAM-Welt, welche es sich sicher lohnt zu lesen:

Hier einige zusammenfassende und weiterführende Gedanken dazu:

  • Zu allgemein Empfehlung bezüglich Flüssigkeit

    • Eigentlich sollte es mehr eine individuelle Therapie sein

      • z.B. 10ml/kg in der ersten Stunde

      • Danach weniger Flüssigkeit geben wenn mehr Tachypnoe oder SO2 sinkt?

      • Danach mehr Flüssigkeit geben bei: Abdomineller Sepis/Motteling/FlVerlust/lowPP

      • Wenn Schock persistiert: Erst dann Assessment von Responsiveness

      • Michard, 2002, Predicting Fluid responsiveness in ICU Pat

        • 50% erhöhen den Cardiac Output nicht nach Flüssigkeits-Bolus

      • SOAP-Trail: kummulative Flüssigkeits-Bilanz als unabhängiger Mortalitätsprädiktor

        • Zusammen mit SAPS II, Alter, SOFA initial, pos BK

        • Auch ICON Trial mit selbem Resultat

        • Aber FACTT Trial mit schlechterem kognitivem Outcome bei den Patienten mit restriktiver Flüssigkeitstherapie

      • Jozwiak, 2018, Fluid resus in early sepsis, a need for individualisation

    • Keine Empfehlung ab wann Katecholamine (eigentlich so schnell wie möglich wenn tiefe Diastole vorhanden ist und auch um eine Volumenüberladung zu verhindern.

    • Lactatclearance als Therapieziel (wenn man davon ausgeht Lactat entsteht aufgrund hypoxischem Gewebe)

      • Adrenerege aerobe Lactatprodukton vorhanden

      • Lactatclearance durch Leberinsuff möglich

      • Lactat kann auch vorhanden sein ohne periphere Hypoperfusion

      • Hernandez et al 2014 (when to stop septic shock resus): nur 50% aller septischer Schock Pat normalisieren Lactat in den ersten 24h

        • ScvO2, P(cv-a)CO2 und Skinperfusion widerspiegeln schneller Flussoptimisierung

        • Tiefe ScvO2 oder hohe P(cv-a)CO2 definieren Hypoperfusionszustand, in welchem Erhöhung des Flows einen Lactatsenkung ermöglichen kann.

Hier noch der Link zur offiziellen Homepage der Surviving Sepsis Campaign





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